23/01/2011 21:17 (GMT+7)
Số lượt xem: 2991
Kích cỡ chữ:  Giảm Tăng

SGTT.VN - Phát hiện gen làm con người già đi được tạp chí Time xếp vị trí số một trong mười khám phá khoa học quan trọng nhất của năm 2010. Đây là phát hiện mang tính đột phá và mở ra triển vọng ứng dụng to lớn. Liệu ước mơ muôn thuở – cải lão hoàn đồng – có sớm trở thành hiện thực?


Lão hoá là tiến trình được tự nhiên “lập trình” sẵn. Ảnh: HT

Già đi là một tất yếu?

Vào một ngày đẹp trời, tế bào tinh trùng của cha phối kết với tế bào trứng của mẹ tạo ra tế bào mới. Tế bào mới này tự phân đôi theo kiểu một thành hai, hai thành bốn, bốn thành tám… sinh ra hàng trăm ngàn tỉ tế bào, để rồi một em bé chào đời, lớn lên (trao nhẫn cho ai đó), đứng tuổi, và già đi. Về mặt tự nhiên, sự già đi của con người là một tất yếu. Mục đích tối thượng của sự tiến hoá là duy trì nòi giống – tiến hoá chủ yếu quan tâm đến sự bất diệt về gen của bạn, chứ không phải sự bất diệt của chính cuộc đời bạn. Với mục đích ấy, con người chỉ cần sống đến độ tuổi đủ để sinh sản và nuôi nấng con cái. Già đi là điều đã được tự nhiên “lập trình” từ trước. Dẫu vậy, sự già nua luôn là nỗi ám ảnh nặng nề nhất của mỗi đời người. Mức sống càng cao người ta càng sợ già và càng cố tìm cách chống lại nó. Từ ngàn đời nay đã có bao câu chuyện về các phương thuốc huyền bí “cải lão hoàn đồng” hay phép mầu “trường sinh bất lão”. Thế nhưng, trong thực tế, chỉ đến giữa thế kỷ 20 và cũng chỉ ở các nước phát triển, nhờ có tiến bộ về mức sống và chăm sóc y tế, con người mới có tuổi thọ trung bình vượt hẳn lên so với tuổi sinh sản. Và, chỉ vài chục năm gần đây, nhờ các tiến bộ của sinh vật học phân tử, chúng ta mới dần hiểu phần nào đâu là nguyên nhân làm cho con người già đi.

Telomere ngắn – thủ phạm gây già nguy hiểm nhất

TS Nilesh Samani.

Cơ thể con người được cấu thành từ nhiều tỉ tế bào. Mỗi tế bào có một nhân hình sợi chứa ADN mang thông tin di truyền, gọi là nhiễm sắc thể (chromos ome). Ở mỗi đầu của nhiễm sắc thể có một “mũ bảo vệ” gọi là telomere – giống như mũi nhựa bịt ở đầu dây giày, giúp ta dễ dàng xỏ dây qua lỗ. Nhưng, sau mỗi lần sử dụng đầu bịt này lại mòn đi một chút và khi nó đã quá mòn thì việc xỏ dây trở nên rất khó khăn. Tình trạng tương tự xảy ra với telomere: cứ sau mỗi lần tế bào phân đôi telomere lại ngắn đi một chút và khi chúng đã ngắn đến mức độ nào đó thì tế bào không còn khả năng phân đôi nữa. Các tế bào hết khả năng phân đôi “hiểu” rằng mình không còn cần cho cơ thể nữa và chúng quyết định tự huỷ (hiện tượng apoptosis). Sự ngắn đi như vậy của telomere đã được Alexei Olovnikov (Nga) phát hiện khoảng 40 năm trước và được xem là có liên quan mật thiết với các bệnh do tu ổi tác như bệnh tim hay một số loại ung thư. Hơn nữa, người ta còn tin rằng, sự ngắn đi của telomere là thủ phạm chính làm chúng ta già đi. Trong hoàn cảnh ấy, để kéo dài sự sống của tế bào (cũng là của chúng ta) rất cần một cơ chế bổ sung độ dài cho telomere. Rất may là thượng đế đã không quên chi tiết này, nhờ thế trong cơ thể chúng ta sẵn có một enzyme tên là telomerase, chuyên làm nhiệm vụ tái tạo các telomere đã bị mòn. Tuyệt vời hơn, telomerase còn được “lập trình” để có thể nhận biết telomere nào đã từng được tái tạo. Mỗi tế bào chỉ được tái tạo một số lần nhất định (gọi là giới hạn Hayflick), rồi đành tự huỷ. Sự chết đi của tế bào già là cần thiết để nhường chỗ cho tế bào mới sinh, bảo đảm sự cân bằng của cơ thể. Các nghiên cứu về telomere và telomerase đã mang lại cho Carol Greider, Elizabeth Blackburn và Jack Szostak (Mỹ) giải Nobel Y học 2009.

Khoa học đã chỉ đích danh một gen gây ra quá trình lão hoá ở người. Vấn đề tiếp theo là: liệu có cách nào làm chậm lại, hay tốt hơn là, đảo ngược quá trình đáng sợ này.

TS Ronald DePinho.

Gen làm ngắn telomere

Đột phá 2010 thuộc về nhóm của TS Nilesh Samani và cộng sự ở Anh và Hà Lan (Nature Genetics, 2010). Tiến hành nghiên cứu trên 500.000 biến thể gen, sử dụng trên 12.000 người, nhóm này đã xác định được một chuỗi gen lạ liên quan trực tiếp với độ dài của telomere.

Chuỗi gen này tụ lại ở gần một gen có tên TERC (chính TERC có vai trò quan trọng trong sản sinh telomerase). Khoảng 38% số người được nghiên cứu mang một phiên bản của gen lạ đó và telomere của họ có độ dài trung bình ngắn hơn bình thường, chỉ cỡ như ở những người già hơn ba - bốn tuổi nhưng không mang gen lạ.

Nói cách khác, những người mang một phiên bản gen lạ có tuổi sinh học cao hơn tuổi tính theo lịch chừng ba – bốn năm. Với những người mang hai phiên bản gen lạ tình trạng còn tồi hơn: họ già trước tuổi chừng sáu – bảy năm. Như vậy lần đầu tiên khoa học đã chỉ đích danh một gen gây ra quá trình lão hoá ở người. Vấn đề tiếp theo là: liệu có cách nào làm chậm lại, hay tốt hơn là, đảo ngược quá trình đáng sợ này? Bước đầu câu trả lời được tìm thấy trong thí nghiệm với chuột (Nature, 2010). Xuất phát từ những con chuột đã được làm cho bị thiếu hụt telomerase bẩm sinh (gọi là thế hệ G0), TS Ronald DePinho và cộng sự ở đại học Harvard đã lai giống tạo ra bốn thế hệ tiếp theo (G1 đến G4). Nghiên cứu cho thấy càng ở thế hệ sau, chuột càng bị thiếu hụt telomerase và càng già đi nhanh chóng với nhiều triệu chứng như teo cơ, não và tinh hoàn. Đến thế hệ G4, tuổi thọ trung bình của chuột chỉ còn bằng cỡ một nửa so với chuột không bị thiếu hụt telomerase.

Lý thú hơn, khi những con chuột G4 già nua này được điều trị liên tục bốn tuần bằng một chất có tác dụng kích hoạt telomerase, gọi là 4-OHT, thì telomere của chúng lại dài ra và chúng trẻ lại đáng kể (cơ bắp và chức năng não phục hồi, tinh hoàn to trở lại…) Phát hiện này là bằng chứng tuyệt vời về vai trò của telomere – telomerase trong quá trình lão hoá và mở ra hy vọng về khả năng “cải lão hoàn đồng” mà loài người hằng mơ ước.

Ngô Toàn – Nguyễn Trần

Nguon: http://sgtt.vn/Khoe-va-Vui/136421/Sap-co-thuoc-truong-xuan.html


Tiêu điểm:

Trên Facebook

 

Âm lịch

Ảnh đẹp

Từ điển Online

Từ cần tra:
[Dịch văn bản]
Tra theo từ điển: